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Le régime cétogène est un régime reconnu pour les patients souffrant d'épilepsie réfractaire / pharmaco-résistante, de syndromes épileptiques spécifiques et de troubles métaboliques.

Dans le régime cétogène, la nourriture est constituée en grande partie d’apports en lipides, ce qui provoque une cétose de l'organisme. Cela se traduit par une réduction de plus de 50 % des crises chez environ 50 % des patients1,2. En principe, le régime cétogène est suivi pendant 2 ans ; l'objectif est de maintenir la réduction des crises. Si ce n'est pas le cas et dans certains troubles spécifiques, un régime thérapeutique à plus long terme est nécessaire.

17 mai 2021 | Temps de lecture: 5

3 patients épileptiques sur 10 souffrent d’épilepsie pharmaco-résistante

L'épilepsie est principalement traitée par des médicaments antiépileptiques. Malgré la variété disponible, il existe un risque que ces derniers soient inefficaces. Si 2 antiépileptiques s’avèrent insuffisants, les chances de succès des médicaments antiépileptiques suivants est modeste. C'est le cas pour environ 36 % des patients épileptiques3. C'est ce qu'on appelle l'épilepsie réfractaire ou pharmaco-résistante.

Un régime cétogène si les antiépileptiques ne sont pas assez efficaces

Si les antiépileptiques ne sont pas suffisamment efficaces, ou ne sont pas tolérés, d’autres interventions sont alors indiquées. Il peut s’agir de la mise en place d’un régime cétogène, d’une stimulation du nerf vague ou encore une chirurgie du cerveau. Le régime cétogène est une intervention non invasive qui a été incluse dans la directive de traitement NVN pour l'épilepsie4.

Prise en charge par régime cétogène : comment ça marche ?

Au cours des 20 dernières années, les recherches sur le mécanisme d'action de la prise en charge par régime cétogène se sont multipliées5,6. Ce mécanisme d'action diffère clairement de celui des médicaments antiépileptiques.

On sait depuis longtemps qu'il existe une relation entre le métabolisme cellulaire et l'activité épileptique, mais les mécanismes complexes de cette relation doivent encore être élucidés. La façon dont le régime modifie le métabolisme cellulaire peut dépendre du type d'épilepsie, mais aussi évoluer pendant la durée du régime. La base est l'augmentation des cétones dans le sang et l'alcool, bien qu'il n'y ait pas de relation directe entre les niveaux de cétones et l'efficacité. Parallèlement, on observe une diminution du taux de glucose dont les effets sur la fonction neuronale ont été constatés. Des effets du régime cétogène sur l'adénosine et le GABA ont également été observés, entre autres5,6.

Un domaine de recherche très différent qui a suscité l'intérêt est le lien entre la flore intestinale et le fonctionnement du cerveau. On pense que les régimes alimentaires modifiés influencent la composition de la flore intestinale, ce qui aurait ensuite un effet sur le fonctionnement du cerveau7.

Pour résumer, la recherche internationale fournit de plus en plus d'informations sur ces 4 domaines en particulier :

Quels patients peuvent bénéficier d'un régime alimentaire cétogène ?

Le régime cétogène est indiqué en première intention chez les patients souffrant d'épilepsie réfractaire1,4.

En outre, il existe des syndromes et des troubles épileptiques spécifiques pour lesquels une efficacité a été observée chez plus de 70 % des patients. Chez certains d'entre eux, le risque de résistance aux médicaments est très élevé, de sorte que la prise en charge par régime cétogène est utilisée avant que 2 médicaments antiépileptiques aient été essayés1.

Enfin, il existe des troubles métaboliques dans lesquels le transport du glucose est altéré : le régime cétogène est une prise en charge nutritionnelle de première intention pour ces affections4.

La prise en charge par le régime cétogène peut être appliquée à tous les âges : des nourrissons aux adultes. Elle peut être administrée par voie orale, au biberon, par sonde et par voie parentérale.

SYNDROMES ÉPILEPTIQUES

  • Dravet
  • West
  • Ohtahara
  • Doose
  • Rett
  • Lennox Gastaut

TYPES D’ÉPILEPSIE

  • Epilepsie aigue    
    • Epilepsie super-réfractaire
    • Syndrome épileptique lié aux infections fébriles (FIRES)
  • Absence d’épilepsie

ÉTATS SPÉCIFIQUES

  • Sclérose tubéreuse de Bourneville
  • Syndrome d’Angelman

MALADIES METABOLIQUES

  • Déficit en transporteur de glucose 1 (GLUT-1)*
  • Déficit en pyruvate déshydrogénase (PDHC)*
  • Maladies mitochondriales, déficit en complexe 1

* Ici, le KDT est le 1er choix de traitement

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  1. Kossoff EH et al. Epilepsia Open 2018;3:175-192
  2. Martin K et al. Cochrane Database Syst Rev. 2016;2:CD001903
  3. Kwan P et al. Epilepsia 2010;51:1069-77
  4. https://epilepsie.neurologie.nl/
  5. Masino SA and Rho JM. Brain Res 2019;1703:26–30
  6. Masino SA et al. Jasper's Basic Mechanisms of the Epilepsies 2012
  7. Olson CA et al. Cell 2018;173:1-14

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